Intoxicaţia cu acid cianhidric şi compuşi cianici 

Acidul cianhidric (acid prusic) şi compuşii cianici sunt toxice potente.

Expunerea profesională:

• acid cianhidric: în industria maselor plastice şi fibrelor sintetice, industria chimică (fabricarea de nitrili, poliuretani, răşini acrilice), industria farmaceutică, aplicaţii diverse
• cianogen: fumigaţii (dezinfecţie, deparazitare), sinteze organice
• cianuri de potasiu şi de sodiu: galvanizare, curăţirea metalelor (bijuterii), extracţia aurului şi argintului din minereuri, metalurgie, fotografie
• nitrili: fibre sintetice, răşini, mase plastice, solvenţi (dizolvanţi unghii artificiale)

Expunere neprofesională la compuşi cianici:

• fumat
• dietă (sâmburi de caise, piersici)
• incendii (combustia maselor plastice)
• sinucideri, crime

Absorbţie în organism:

• inhalatorie (pulberi fine, fumigaţii, fum de combustie a maselor plastice)
• cutanată (soluţii lichide)
• ingestie (în cadru extraprofesional)

Acidul cianhidric prezintă un miros de migdale amare şi se absoarbe pe cale inhalatorie. Cianurile au o volatilitate scăzută, motiv pentru care utilizarea lor este mai sigură decât cea a acidului cianhidric; în condiţii de umiditate scăzută ele nu au un miros particular.

Acţiunea ionului cian în organism:

• blochează metabolismul aerob prin legarea de Fe3+ din citocromoxidaza mitocondrială, interferează cu fosforilarea oxidativă ducând la hipoxie celulară; prin nefolosirea oxigenului la nivel de ţesuturi, creşte metabolismul anaerob (consecinţa: acidoză lactică), iar sângele venos se întoarce oxigenat, fiind de culoare roşie (în ciuda hipoxiei, nu apare cianoză, pielea este roşie-cireşie).
• prezintă o afinitate şi pentru Fe3+ din methemoglobină, rezultând cianmethemoglobina, inactivă toxic, ceea ce reprezintă o soluţie terapeutică pentru inactivarea ionului cian pătruns în organism
• este detoxificat de organism printr-un proces de metabolizare prin sulfconjugare sub acţiunea enzimei rodanaza, rezultând tiocianaţi (netoxici), care se elimină urinar; rodanaza acţionează pe ionul cian liber din sânge, dar şi pe cel legat de MetHb, ceea ce eliberează MetHb pentru a lega alţi ioni cian;

Expunere acută: simptomatologie catastrofală

• digestiv: gust de migdale amare, greţuri, vărsături, dureri abdominale
• cardiac: dureri precordiale (ischemie miocardică), palpitaţii (disritmii), iniţial tahicardie şi hipertensiune, ulterior bradicardie şi hipotensiune
• respirator: dispnee, polipnee, dezvoltare de edem pulmonar acut prin mecanism toxic (în caz de inhalare), prin mecanism cardiogen
• metabolic: acidoză metabolică
• neurologic: cefalee, vertij, convulsii, letargie, comă

Diagnostic:

• pacienţii necesită un diagnostic foarte rapid, doar pe baze clinice şi cunoaşterii / bănuirii expunerii (nu este timp pentru analize de laborator)
• laborator: cresc gaura anionică, lactatul seric

Tratament de urgenţă în caz de intoxicaţia acută cu cianuri

• Kit antidot specific:
  • Nitrit de amil: are avantajul unei absorbţii rapide pe cale inhalatorie, se administrează imediat, până la stabilirea accesului intravenos - se sparg fiolele (până la 5 fiole), umezindu-se o batistă, care se ţine la nas şi se inspiră – induce methemoglobinemie de 5%, pentru legarea ionului cian (şi inactivarea lui), cu formarea de cianmethemoglobină
  • Nitrit de sodiu: se administrează parenteral 10 ml din soluţia de 3% (în total 300 mg) – induce methemoglobinemie până la 25%; pentru practică, publicaţiile recente recomandă un nivel de 8% al MetHb ca fiind suficient: ionul cian are o afinitate mare pentru MetHb şi părăseşte citocrom oxidaza pentru a forma o legătură cu aceasta.
  • Tiosulfat de sodiu: se administrează 50 ml din soluţia de 25 % (în total 12,5 g) – aport de grupări tiolice (sulf), substrat pentru formarea de tiocianaţi (formă inactivă) care se vor elimina ulterior urinar
• Alte antidoturi:
  • Hidroxicobalamina (= vitamina B12): se administrează 10 ml din soluţia de 40% (în total 4 g) – are efect de legare a ionului cian
  • Kelocyanor: 1 fiolă – efect chelator
• Decontaminare, tratament suportiv: oxigenoterapie, refacerea echilibrului acidobazic, tratamentul patologiei asociate
• Monitorizare: methemoglobina şi carboxihemoglobina trebuie să fie sub 40%

Pacienţii care supravieţuiesc intoxicaţiei acute pot prezenta sechele neurologice persistente sau cu debut tardiv, similare cu cele din intoxicaţia cu monoxid de carbon sau din stopul cardiac resuscitat (prin mecanism hipoxic).

Expunere cronică (în mediul profesional)

• expunere la concentraţii mici de cianuri sau compuşi cianici
• gust de migdale amare
• iritaţii ale pielii sau mucoaselor
• sindrom astenovegetativ: fatigabilitate, cefalee, dispnee de efort
• guşă tiroidiană prin inhibiţia captării iodului de către tiroidă
• tulburări neurotoxice: ambliopie, sindrom neurotoxic cronic
• monitorizarea se face prin determinarea de tiocianaţi urinari sau sanguini