Silicoza
SILICOZA
= PNEUMOCONIOZA (pneumos = plamani, conios = pulberi), prima relatare despre existenta ei provine din Grecia antica
= fibroza pulmonara, in forma tipica micronodulara, determinata de expunerea peste concentratiile maxime admise de dioxid de siliciu liber cristalin, sub forma de particule de dimensiuni respirabile
Minerale care contin dioxid de siliciu liber: quartz, silex, opal, calcedoniu, diatomita, altele.
Minerale care contin siliciu, sub forma legata, de silicati: azbest, talc, caolin. Acestea nu determina silicoza, ci alte tipuri de pneumoconioze.
Dioxidul de siliciu poate exista sub forma cristalina sau amorfa.
Quartzul este o forma de dioxid de siliciu cristalin, regasit ubicuitar in mediul inconjurator. Prin incalzirea lui se formeaza cristobalitul si tridimitul, care in mod natural se gasesc in lava vulcanica.
Forma amorfa a dioxidului de siliciu nu cauzeaza fibroza pulmonara.
Patogenie:
- depunere in lobii superiori
- procesul de clearance mucociliar, alveolar conduce la eliminarea a 80% din SiO2
- particulele sub 1 um diametru sunt cele mai fibrogenice
- la nivel alveolar, SiO2 este fagocitat de macrofage, acestea se activeaza, are loc o cascada de evenimente imunologice care conduc la inflamatie locala, fibroza pulmonara de tip colagenic, remodelare tisulara, cu formarea nodulilor silicotici
- particulele de SiO2 sunt direct citotoxice, reactionand cu membranele celulare, conducand la injuria directa, prin reactii oxidative si reactii imunologice
- are loc transportul particulelor de SiO2 catre nodulii limfatici locali si depozitarea lor acolo, rezultand adenopatie hilara, cu calcificare periferica “in coaja de ou”
- procesul fibrogenetic poate progresa chiar dupa incetarea expunerii
- prin evolutia nodulilor silicotici, acestia se unesc, cu distrugerea arhitecturii pulmonare normale
FORME DE SILICOZA:
Silicoza acuta:
- cateva luni - pana la 3 ani de la inceperea expunerii
- determinata de o expunere deosebit de mare la SiO2
- este o lipoproteinoza pulmonara, prognostic foarte rezervat, supravietuire sub 2 ani de la debutul bolii
Silicoza accelerata:
- aprox. 4-10 ani de la inceperea expunerii
- determinata de o expunere masiva la SiO2
- are o evolutie rapida spre stadiile avansate ale bolii
Silicoza cronica:
- debut clinic intre 10 si 30 de ani, in functie de nivelul expunerii
- poate fi total asimptomatica, inclusiv probe functionale ventilatorii normale
- evolueaza lent, chiar si dupa incetarea expunerii
- exista o susceptibilitate individuala diferita, unii lucratori dezvoltand forme mai severe ale bolii, in aceleasi conditii de expunere
Fibroza masiva progresiva:
- reprezinta stadiul avansat de evolutie al bolii, st.III
- aspectul radiologic este foarte polimorf, mimeaza orice alte afectiuni pulmonare cronice, dar tipic opacitatile sunt localizate in lobii superiori, cu emifzem compensator la bazele pulmonare
- se asociaza cu alterarea severa a probelor functionale ventilatorii, simptomatologie respiratorie importanta, pana la insuficienta respiratorie cronica, cord pulmonar cronic
DIAGNOSTICUL DE SILICOZA:
1. EXPUNERE LA DIOXID DE SILICIU LIBER CRISTALIN
2. MODIFICARI RADIOGRAFICE PULMONARE SPECIFICE
3. EXCLUDEREA ALTOR AFECTIUNI PULMONARE CARE MIMEAZA SILICOZA (DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL)
EXPUNEREA LA DIOXID DE SILICIU LIBER CRISTALIN depinde de:
- durata expunerii (in medie 15 ani)
- concentratia pulberilor in atmosfera locului de munca (CMA = 0,1 mg/m3)
- procentul de dioxid de siliciu liber cristalin din pulbere
- structura cristalina (quartz, tridimit, cristobalit)
- marimea particulelor (fractiunea respirabila = intre 0,5 si 5 um)
MODIFICARI RADIOLOGICE
Clasificarea ILO 2000: prin comparare cu filmele radiografice standard
- Zonele pulmonare afectate: fiecare camp pulmonar se imparte in 3 zone (superioara, medie si inferioara) prin linii orizontale trasate la 1/3 si 2/3 din distanta pe verticala dintre apex si domul diafragmatic. Se considera aspectul majoritatii zonelor afectate. Cand exista diferente mari (3 subcategorii sau mai mult) se considera subcategoria cea mai mare)
- Profuzia (densitatea)
Categoria 0 1 2 3
Subcategoria 0/ 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ - Forma si marimea opacitatilor mici
| opacitati | rotunde | neregulate |
| sub 1,5 mm | p | s |
| 1,5 - 3 mm | q | t |
| 3 - 10 mm | r | u |
In cele ce urmeaza sunt prezentate imagini micsoarate ale radiografiilor standard (ILO 1980) - doar opacitatile rotunde:
Silicoza st.I (1 p)

Silicoza st.I (1 q)

Silicoza st.I (1 r)

Silicoza st.I/II (2 p)

Silicoza st.I/II (2 q)

Silicoza st.I/II (2 r)

Silicoza st.II (3 p)

Silicoza st.II (3 q)

Silicoza st.II (3 r)

Opacitatile mari (A, B, C):
- A = o opacitate cu diametrul mare intre 1-5 cm sau mai multe opacitati fiecare cu diametrul peste 1 cm, a caror suma nu depaseste 5 cm.

- B = una sau mai multe opacitati mai mari si mai multe decat cele definite la A; suprafata lor totala nu depaseste echivalentul zonei superioare drepte.

- C = suprafata totala a opacitatilor insumate depaseste echivalentul zonei superioare drepte.

Anomalii pleurale:
- placi pleurale cu latimea de peste 3 mm:a - extindere intre 3 si 5 mm
b - extindere intre 5 si 10 mm
c - extindere peste 10 mm - caracterizate prin:- localizare
- calcificare
- extindere - extindere 1 = peste 1/4 din peretele toracic lateralextindere 2 = 1/4 - 1/2 din peretele toracic lateralextindere 3 = peste 1/2 din peretele toracic lateral
Obliterarea unghiului costofrenic
Ingrosare difuza pleurala
STADIALIZARE
Fibroza pulmonara de urmarit = modificari radiologice de tipul 1p, 1q, 1r sau 1s, 1t, 1u, fara existenta unei RPS anterioare pentru comparatie
Pneumoconioza stadiul I = modificari radiologice de tipul 1p, 1q, 1r sau 1s, 1t, 1u, cu existenta unei RPS anterioare care prezinta aceleasi modificari radiologice (ireevrsibile)
Pneumoconioza stadiul I/II = modificari radiologice de tipul 2p, 2q, 2r sau 2s, 2t, 2u
Pneumoconioza stadiul II = modificari radiologice de tipul 3p, 3q, 3r sau 3s, 3t, 3u
Pneumoconioza stadiul II/III = modificari radiologice care includ opacitati mici care conflueaza (”ax”)
Pneumoconioza stadiul III = modificari radiologice de tipul opacitatilor mari A, B sau C
Alte simboluri folosite in clasificarea internationala a radiografiilor de pneumoconioze:
aa aorta aterosclerotica
at ingrosare pleurala apicala semnificativa
ax coalescenta opacitatilor mici pneumoconiotice
bu bule
ca cancer: malignitati toracice, se exclude mezoteliomul pleural
cg calcificarea nodurilor non-pneumoconiotici (ex. granuloame) sau noduli
cn calcificari ale opacitatilor mici pneumoconiotice
co anomalii de volum sau de silueta cardiaca
cp cord pulmonar
cv imagine cavitara
di distorsiune marcata a unei structuri intratoracice
ef revarsat (efuziune) pleural(a)
em emfizem
es calcificare in coaja de ou a ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali
fr fractura costala (acuta sau vindecata)
hi marirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali necalcificati
ho aspect in “fagure de albine”
id diafragm prost conturat (cand peste 1/3 dintr-un hemidiafragm este atins)
ih silueta cardiaca prost conturata (numai cand lungimea marginii stanga sau dreapta atinsa reprezinta mai mult decat 1/3 din marginea cardiaca stanga)
kl liniile septale (lui Kerley)
me mezoteliom
pa atelectazii plate
pb benzi perenchimatoase (impletituri perenclimatoase semnificative, in continuitate cu pleura)
pi ingrosare pleurala a scizurii interlobare
px pneumotorax
ra atelectazii rotunde
rp pneumoconioza reumatoida
tb tuberculoza (nu complexul primar calificat; se foloseste pentru suspiciunea de tuberculoza activa si inactiva)
od alte boli sau anomalii semnificative
DIAGNOSTIC
Formularea diagnosticului de silicoza:
- denumirea si stadiul bolii
- clasificarea internationala a modificarilor radiologice pulmonare
- functia ventilatorie
- complicatii
- bolile asociate
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- Tuberculoza pulmonara secundara activa sau sechelara
- Sarcoidoza st.III
- Neoplasm bronhopulmonar sau metastaze pulmonare
- Hemosideroza
BOLI ASOCIATE
TUBERCULOZA
- prin susceptibilitate crescuta la actiunea BK
- aspectul radiografic al tbc pulmonar mimeaza silicoza avansata, diferenta este evolutia rapida in timp
- atat IDR la PPD cat si diagnosticul microscopic sunt influentate de silicoza
CANCER PULMONAR
- SiO2 este considerat de IARC drept un carcinogen
- riscul se sumeaza la fumatori
BOLI AUTOIMUNE
- colagenozele au o prevalenta ridicata la silicotici, in special sclerodermia, dar si LES, artrita reumatoida
- in unele tari, sclerodermia prin expunerea la SiO2 este boala profesionala declarabila
- mecanismul patogenic consta in activare imunologica
- sdr.Caplan = silicoza + artrita reumatoida (cu noduli reumatoizi)
NEFROPATIA CRONICA
- expunerea la SiO2 se asociaza cu afectiuni renale (ex. glomerulonefrita cronica), cel mai probabil prin procese autoimune
- este o reactie care tine de gazda, nu este dependenta de doza de expunere
PREVENTIA
PREVENTIA PRIMARA
- inlocuirea SiO2 cu alte substante
- ventilatie generala, locala, masuri tehnice, organizatorice
- echipament individual de protectie (masca respiratorie)
PREVENTIA SECUNDARA
- monitorizarea lucratorilor expusi la SiO2 cu ocazia angajaarii si a controlului medical periodic prin examen clinic general anual, spirometrie anuala, RPS initial la 5 ani de la angajare, apoi din 3 in 3 ani
- in caz de diagnostic al silicozei, se intrerupe obligatoriu expunerea (schimbarea locului de munca), masuri de tratament
PREVENTIA TERTIARA
- screening-ul pacientilor silicotici pentru tbc., cancer pulmonar, colagenoze, nefropatie cronica
TRATAMENT:
- nu exista decat optiuni terapeutice extrem de limitate
- corticoterapia: utila numai in silicoza acuta
- tetrandrina, alcaloid din plante cu proprietati antioxidante si antiinflamatorii, folosit in China, are dezavantajul pretului (peste 100 USD/zi), nu este sustinut de studii bine realizate si documentate
- in extremis, unde este posibil, se poate face transplant pulmonar la pacientii tineri in stadii avansate ale silicozei
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:
- Toma Ion - “Practica medicinii muncii”, Ed. Sitech, Craiova, 2006
- Rosenstock Linda, colab. - “Textbook of occupational and environmental medicine”, Ed.Elsevier Saunders, 2005
